шейный остеохондроз субфебрилитет

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ -ощущение больным вращения его самого или окружающих его предметов или чувство проваливания, падения, неустойчивости пола, уходящего из-под ног. Подобное системное головокружение характерно для поражения вестибулярных рецепторов, вестибулярного нерва или его ядер в стволе мозга. Как правило, системное головокружение сопровождается тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, изменением частоты пульса, колебаниями АД. Приступы системного головокружения продолжаются от нескольких минут до многих часов. Помимо субъективных расстройств и вегетативных нарушений, нередко обнаруживается нистагм. При ирритации вестибулярных структур нистагм направлен в сторону очага поражения, а при деструктивных процессах - в противоположную. Звон в ухе или снижение слуха указывает на зависимость головокружения от повреждения периферических элементов вестибулярной системы. Вращательное головокружение особенно резко выражено при непосредственном поражении лабиринта-воспалении, травме, ишемии, отеке. Головокружение, обусловленное органическим поражением головного мозга, нередко сочетается с диплопией, парезами глазодвигательных мышц, бульбарными знаками. Нистагм при этом бывает постоянным и может быть горизонтальным, вертикальным, ротаторным или диагональным.

Симптомы, течение. Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (см. Менингиты), полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. При высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. К моменту его полного развития (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. В дальнейшем постепенно нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. В половине случаев отмечаются застойные диски зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Воспалительные изменения крови незначительны. Описанная псевдотуморозная стадия абсцесса может длиться от нескольких месяцев до многих лет. По мере увеличения абсцесса и усугубления дислокационных явлений возрастает опасность мозговых грыж с ущемлением ствола мозга в вырезке мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии. Возможность развития внутримозговых грыж диктует сугубую осторожность при проведении люмбальной пункции в случае подозрения на абсцесс мозга.