неврологическое заболевание неврология лицевого нерва

Т. Domzal с сотр. (1978) наблюдали 103 больных, у которых в разное время диагностировали шейную дископатию, шейную мигрень, вертебробазилярную недостаточность. Только в 10-15% случаев каждый синдром проявлялся в "чистом" виде, у всех остальных больных к симптомам одного присоединялись симптомы других синдромов. Это лишний раз подчеркивает общность их патогенетических механизмов. Между прочим, эти авторы тоже считают, что термин "шейная мигрень" совершенно не соответствует происхождению и механизму болевого пароксизма при заднем шейном симпатическом синдроме.

Приступообразные пульсирующие боли были связаны с артериальной гипотонией и локализовались в шейнозатылочной и теменной областях. Они соответствуют "малым" приступам [Ратнер А. Ю., 1963], но обычно более продолжительны. Эти приступы могут вызвать усиление вестибулокохлеарных и зрительных нарушений. "Большие" сосудистые пароксизмы с участием гипоталамичсских механизмов протекают на фоне либо спазма артерий и расширения вен, либо артериальной гипотонии с явлениями ускорения венозного оттока. В динамике заболевания криз одного типа может переходить в другой, а компенсация цереброваскулярных расстройств сменяется декомпенсацией. У больных с церебральной артериовенозной дизрегуляцией гипертонического типа в артериях преобладали реакции гиперсимпатикотонического, а в венах - гнпосимпатикотонического типа. У больных с гипотоническим типом дизрегуляции в артериях чаще отмечены реакции гипосимпатикотонического типа, а в вертебробазилярном бассейне явления сосудистой дизрегуляции.