невралгия седалищного нерва терапия

Этиология, патогенез. Наследственное нарушение синтеза медьсвязывающего протеина - церулоплазмина, в результате которого возникает избыточное накопление токсических доз меди в подкорковых ганглиях, печени, почках. Морфологические изменения нервной системы, максимально выраженные в скорлупе, представлены дегенерацией ганглиозных клеток и разрастанием нейроглии. При компьютерной томографии обнаруживается диффузная атрофия мозга и очаги пониженной плотности в области базальных ганглиев примерно у половины леченых больных. Поражение печени носит характер многодольчатого цирроза, которому нередко сопутствует спленомегалия. Отложение меди по периферии роговицы лежит в основе специфического признака болезни - роговичкого кольца Кайзера - Флейшера.

В некоторых случаях ирритативно-компрессионное влияние на позвоночную артерию обусловливает маловыраженный алгический синдром или вовсе его не вызывает. На первый план выступают симптомы дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне: зрительные, кохлео вестибулярные, другие очаговые и стволовые симптомы. Кроме головной боли, строго разграничивать эти формы заставляет тяжесть остаточных явлений. Какими бы тягостными ни были пароксизмы при заднем шейном симпатическом синдроме, они не оставляют резидуальной симптоматики. Дисциркулпция безболевых типов чаще имеет вид острых нарушений мозгового кровообращения [Прусинский А.. 1981]. Изменения кровообращения в вертебробазилярном бассейне в результате сдавления позвоночной артерии остеофитами при поворотах шеи были убедительно показаны X. X. Яруллиным с сотр. (1980). По их данным, изменения РЭГ вертебробазилярного бассейна при поворотах головы позволяют различить ирригационные и компрессионные влияния на позвоночную артерию.