остеохондроз шейного отдела позвоночника

Этиология, патогенез. Наследственное нарушение синтеза медьсвязывающего протеина - церулоплазмина, в результате которого возникает избыточное накопление токсических доз меди в подкорковых ганглиях, печени, почках. Морфологические изменения нервной системы, максимально выраженные в скорлупе, представлены дегенерацией ганглиозных клеток и разрастанием нейроглии. При компьютерной томографии обнаруживается диффузная атрофия мозга и очаги пониженной плотности в области базальных ганглиев примерно у половины леченых больных. Поражение печени носит характер многодольчатого цирроза, которому нередко сопутствует спленомегалия. Отложение меди по периферии роговицы лежит в основе специфического признака болезни - роговичкого кольца Кайзера - Флейшера.

Лекарственное лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию невротического фона с помощью транквилизаторов или купирование депрессивного настроения антидепрессантами. Поскольку гипоталамические кризы развиваются с преимущественным частием адренергических механизмов, показаны a- и b-адренергические блокаторы в сочетании с другими вазоактивными средствами, выбранными в зависимости от типа дистонии.