цена консультации невропатолога токсической энцефалопатии

Этиология, патогенез. Наследственное нарушение синтеза медьсвязывающего протеина - церулоплазмина, в результате которого возникает избыточное накопление токсических доз меди в подкорковых ганглиях, печени, почках. Морфологические изменения нервной системы, максимально выраженные в скорлупе, представлены дегенерацией ганглиозных клеток и разрастанием нейроглии. При компьютерной томографии обнаруживается диффузная атрофия мозга и очаги пониженной плотности в области базальных ганглиев примерно у половины леченых больных. Поражение печени носит характер многодольчатого цирроза, которому нередко сопутствует спленомегалия. Отложение меди по периферии роговицы лежит в основе специфического признака болезни - роговичкого кольца Кайзера - Флейшера.

Терминологическая неопределенность, смежные и смешанные формы часто затрудняют определение тяжести заболевания и экспертизу. Так, Л. С. Гиткина, Г. С. Северин (1982), изучая экспертную работу с группой больных шейным остеохондрозом и синдромом позвоночной артерии, подчеркивают, что в типичных случаях заболевание имеет хронически-рецидивирующее течение без тенденции к прогредиентности при длительности наблюдения до 9 лет. Однако эти случаи без достаточных оснований часто относят к "хронической вертебробазилярной недостаточности", т. е. к более тяжелой форме цереброваскулярных расстройств Г. Я. Лукачер (1985) отмечает, что больным противопоказана работа, связанная с поднятием тяжестей. вынужденным положением головы и туловища, частыми наклонами и поворотами головы, на высоте, на транспорте, у движущихся механизмов. Очевидно, диагностика и экспертиза вертеброгенных синдромов останутся трудными и впредь. Решить эти вопросы можно только путем совершенствования диагностических методов.